来自芝加哥大学、中国医学科学院基础医学研究所、中科院等处的研究人员，在新研究中揭示了蛋白激酶IKK抑制肿瘤坏死因子(TNFα)诱导细胞凋亡的分子机制，相关论文“Inactivation of BAD by IKK Inhibits TNFα-Induced Apoptosis Independently of NF-kB Activation”发表在1月17号的《细胞》（Cell）杂志上。

        领导这一研究的是癌症研究及细胞信号转导研究领域的杰出科学家林安宁（Anning Lin）教授，其现为美国芝加哥大学Ben May 癌症研究所终身教授，中科院上海生科院生化与细胞所所长。其在JNK通路及IKK-NF-kB 通路的功能和调控领域做出了重要的贡献，迄今发表论文70余篇。

        研究人员证实在不激活NF-kB的情况下，IKK可通过失活BH3-only蛋白BAD抑制TNFα诱导的凋亡。相比于RelA和cRel双缺失小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)，用TNFα处理的Ikkβ缺失MEFs其凋亡速度明显更快，其原因在于缺乏IKK对BAD的抑制。研究人员证实，IKK通过在serine-26 (Ser26)位点磷酸化BAD而使之预备失活。消除Ser26磷酸化可以提高BAD促凋亡活性，加速培养细胞TNFα诱导的凋亡，增加动物的死亡率。